Resumen extraído de la excelente revisión de German E. Clénin et al en 2015. 

La deficiencia de Hierro es frecuente en atletas. Todos los tipos de deficiencia pueden afectar al rendimiento y debe de ser tratada.

El principal mecanismo por el cual se producen es un balance negativo de hierro consecuencia de la propia actividad física y el bloqueo en la absorción de hierro debido a la acción de la Hepcidina.

Una analítica para un deportista debe contener al menos, hemoglobina, hematocrito, volumen celular medio, hemoglobina celular media y los niveles de ferritina sérica, para identificar la deficiencia de hierro. Habitualmente en la práctica nos encontramos con la evaluación del metabolismo del hierro através de la sideremia, el hematrocrito y hemoglobina.

En hombres y mujeres sanos mayores de 15 años, los valores de ferritina por debajo de 15 mcg son iguales a reservas vacías. Valores de entre 15-30 mcg/L significan niveles bajos de reservas de hierro; mientras que el corte de 30mcg/L nos indica un estado óptimo en nuestros niveles.

En deportistas que vayan a cumplir un determinado tiempo de entrenamiento en altitud niveles de ferritina de 50mcg/L deben ser conseguidos debido a que sus demandas de hierro van a ser mayores.

Tratar la deficiencia de hierro consiste en prestar un correcto asesoramiento nutricional, suplementación oral de hierro y en determinados casos la inyección intravenosa de hierro, en este caso el trabajo codo a codo entre el equipo médico y el equipo de nutricionistas es crucial.

Los atletas que tienen unos niveles bajos de ferritina de manera crónica se pueden beneficiar de suplementos orales periódicos. Es importante repetir la analítica de los atletas al menos 2 veces al año.

En todo caso la suplementación con hierro de cualquier manera no es necesaria para aquellos deportistas con niveles adecuados de hierro, pudiendo resultar perjudicial.

INTRODUCCIÓN

Evidentemente es más frecuente en mujeres y es uno de los déficit más comunes en adolescentes y en mujeres en edad de menstruar.

En deporte el rango de deficiencia es considerablemente alto; más del 52% de mujeres adolescentes atletas, y ocurre con frecuencia en deportes de resistencia y en disciplinas que tienen prevalencia de padecer TCA (Triada de la atleta). Este punto requiere una especial atención debido a que las deficiencias de hierro, afectan a diversos órganos y no sólo en el transporte de oxígeno.

DEFINICIÓN DE DEFICIENCIA DE HIERRO Y

FUNCIONES GENERALES DEL HIERRO.

El Hierro es un metal de transición que tiene múltiples funciones, más de 180 reacciones bioquímicas en el cuerpo humano, incluyendo el transporte de electrones en las reacciones redox (citocromos, proteínas sulfúricas), funciones catalíticas de oxidaciones y reducción (citocromos, p450, catalasa, peroxidasa) y el reversible almacenamiento y transporte de oxígeno. (hemoglobina y mioglobina). También tiene un rol importante en la producción de neurotransmisores, y es esencial en la sinaptogénesis y la mielinización. De tal suerte que la fosforilación oxidativa es la más crítica vía biometabólica en la que el hierro se encuentra envuelta.

En la figura 1 tenemos un esquema de la distribución del hierro en el cuerpo humano. El total del hierro que se encuentra en el cuerpo humano son unos 4 g en hombres y 2,5 g mujeres. Este hierro está dividido en hemoglobina, mioglobina y enzimas. El resto (un 20%) se encuentra en su forma no funcional, en los depósitos de hierro en forma de ferritina y hemosiderina. Finalmente un 0.2% del total de hierro en forma de transferrina.

Las habituales pérdidas de hierro (1 mg por día en hombres y 2 mg día en mujeres) puede ser debida a pérdidas a nivel gastrointestinal y a la menstruación lo cual es compensado por el aumento de la absorción en el intestino delgado. De la ingesta de 10-14 mg, los enterocitos absorben alrededor de 0,5-2 mg (5-15%).

Cuando se incrementan las pérdidas y se elevan las demandas, una adecuada ingesta garantiza la no aparición de deficiencias debido a que se multiplica por 4 la capacidad intestinal de absorción.

A nivel nutricional el párrafo anterior no puede ser pasado por alto debido a que en los días de mayor sangrado consecuencia de la menstruación debemos tener en cuenta que la capacidad absorción es una oportunidad nutricional para paliar la pérdida incrementando los niveles de hierro de la dieta, preferiblemente y siempre que sea posible de fuentes más biodisponibles.

El hierro absorbido es almacenado en forma de ferritina en el citoplasma de los enterocitos. Exportado al plasma, el hierro es transportado por la ferroportina en la zona basolateral de los enterocitos. Allí, el hierro es ligado a transferrina y transportado al hígado donde es almacenado como ferritina o transferido a los tejidos consumidores de hierro como por ejemplo la médula ósea. La ferroportina es importante y está ligada a la estricta regulación de la homeostasis del hierro. 

La Hepcidina es sintetizada en los hepatocitos, regula la exportación de hierro al resto del cuerpo. En fases de alta carga de hierro (por ejemplo suplementación oral no necesaria) y en respuesta a un proceso inflamatorio (por ejemplo la actividad física intensa y de la larga duración), la síntesis de hepcidina se incrementa, llevando a la internalización de ferroportina en los enterocitos, bloqueando el transporte de hierro a la circulación. El mismo sistema bloquea la transferencia de hierro desde los macrófagos previniendo la transferencia de estos hacia los eritroblastos, los precursores de los eritrocitos. (Figura 2).

La magnitud de la respuesta a la inflamación provocada por el ejercicio físico depende del tipo, la intensidad y la duración del entrenamiento o competición. Varios marcadores involucrados en el metabolismo del hierro, están afectados por una cascada inflamatoria como respuesta en fase aguda (Recordemos que la ferritina es una proteína de respuesta en fase aguda).

En lo que concierne al metabolismo del hierro, se ha visto que los entrenamientos de alta intensidad producen un aumento en los niveles de hepcidina.

Por otro lado la síntesis de hepcidina se ve suspendida por la actividad eritropoyética y la anemia. Esto permite incrementar la absorción intestinal de hierro y la utilización de hierro desde los macrófagos y hepatocitos para conseguir paliar la pérdida de hierro o satisfacer las demandas.

Una de las principales pérdidas de hierro se produce por la microisquemia del intestino durante la actividad física. Las pérdidas a través del excesivo sudor o la posible pérdida en el tracto urinario son irrelevantes. La hemolisis de la planta del pie, descrita como una destrucción de células rojos de la sangre en el pie del corredor, existe, pero como el constituyente de la sangre es completo, no existe pérdida de hierro, es decir, el balance de hierro no sufre modificación.

Los últimos hallazgos, muestran que las mayores pérdidas de hierro se producen en deportes de alta intensidad, los cuales elevan los niveles de hepcidina bloqueando las vías del hierro.

En la figura 3 se describen los diferentes escenarios de la deficiencia progresiva de hierro. Cuando el hierro perdido excede la absorción o la absorción es menor que la demanda, inicialmente las reservas de hierro se ven deplecionadas, reduciéndose los niveles de ferritina. En cierto punto, las reservas de hierro son demasiado bajas para abastecer a los tejidos demandantes. Esto induce la producción de Zinc-protoporfirina (ZnPP) y un incremento de los receptores de transferrina soluble (sTfR). Como la hemoglobina, volumen celular medio (VCM) y hemoglobina celular media (HCM) son todavía normales, esta condición es llamada deficiencia de hierro no anémica (NAID). NAID es definida como una deficiencia de hierro sin afectar a la hematopoyesis. Por lo tanto, en una analítica que solo veamos VCM, HCM y Hierro libre o sideremia no podremos detectar esta situación.

Si el balance de hierro es negativo, las jóvenes células rojas serán insuficientemente hemoglobinizadas y serán hipocrómicas y microcíticas, con bajos niveles de MCH y MCV respecto al resto de población celular. Si progresa la deficiencia, MCH y MCV caerán a los límites por debajo de lo normal (28pg y 80 fl, respectivamente) y la deficiencia de hierro con microcitosis y hipocromía (IDMH) se desarrollará.

IDMH es definida como una deficiencia de hierro que afecta a la hematopoyesis. En este caso la ferritina es <30mcg/L, las células rojas estarán habitualmente afectadas, y la concentración de hemoglobina todavía es normal (Hombres >140g/L, mujeres >120g/L).

Finalmente, la concentración de hemoglobina caerá y se producirá anemia (IDA). En la deficiencia de hierro anémica (IDA) la ferritina y la hemoglobina son bajas y los índices de celulas rojas podrán estar reducidos o normales.

En la figura 3, podemos ver las líneas discontinuas que indican el límite de la normalidad de los valores y las líneas no discontinuas marcan la evolución de un proceso de deficiencia de hierro desde niveles normales (1ª columna), pasando por una insuficiencia de hierro no anémica (2ª columna), posteriormente por una insuficiencia de hierro con microcitosis e hipocromatosis (3ª columna) y finalmente una insuficiencia de hierro anémica (4ª columna).

Una futura nueva situación es la deficiencia de hierro funcional, que se encuentra de manera habitual en pacientes con enfermedad de anemia crónica, tumores, o hemodiálisis.

La ferritina es el parámetro más habitualmente usado, como evaluador de deficiencia o no de hierro. Dado que la ferritina es una proteína de fase aguda, tras un proceso inflamatorio debe de ser excluida de la historia de cada paciente, por lo tanto, no podremos dar por correcta una ferritina elevada posterior a un entrenamiento o una competición. Los deportistas no deben entrenar 48 horas previas a la analítica.

Adicionalmente, debe ser considerado, que incluso deportes duros y de fuerza pueden incrementar la reacción de fase aguda. Dependiendo de la duración y la intensidad de la actividad, los valores de ferritina pueden permanecer normales, mostrando un aumento del 27% con un retorno a la línea base en un día o en el caso de ultramaratón, podría ser el doble o incluso más.

El hierro libre en suero tiene una gran variedad dentro de cada persona. Por las mañanas los valores son pico, más de 2 veces más altos que valores medidos 12 horas después. Mas aún, el hierro libre en suero es bajo en las reacciones de fase aguda y se eleva en casos de hemolisis después de un sangrado. Actualmente es un marcador obsoleto y solo debe ser usado para calcular la saturación de transferrina o en situaciones de intoxicación por hierro.

La saturación de transferrina tiene algunos beneficios para clasificar la deficiencia de hierro. Un corte en el 20% y menor es aceptado como deficiencia de hierro. Como el hierro libre es necesitado para su cálculo, hay que tener cuidado en situaciones de inflamación donde la saturación de transferrina debe estar entre 10 y 20% sin déficit de hierro.

Los marcadores indirectos, ZnPP y sTfR deben ser adicionalmente usados para definir IDMH y diferenciar desde NAID hasta los déficit funcionales de hierro, no obstante no suelen aparecer en las analíticas comunes.

La hepcidina ha sido establecida como una pieza clave en la regulación de la absorción de hierro; sin embargo no está incluida en los test de rutina.

DEFICIENCIA DE HIERRO EN DEPORTE- INFLUENCIA EN EL RENDIMIENTO.

La magnitud dependerá de la duración y la intensidad del esfuerzo. Alrededor del 10-15% principalmente en deportistas de resistencia, especialmente cuando entrenar más de 10 horas a la semana. El mismo efecto es encontrado en ultra-distancia, en eventos que duran varios días.

En la figura 5 vemos que en hombres y mujeres atletas con esta pseudoanemia, desciende el hematocrito mientras que las células rojas se encuentran altas. Es por ello que los top de deportes de resistencia, muestran correlación positiva entre los niveles de hemoglobina total y la capacidad de resistencia y baja correlación entre concentración de hemoglobina y el hematocrito.

Así que lo más importante es la masa total de hemoglobina para medir la capacidad de resistencia, mientras que un alto volumen de plasma, acompañado de bajos niveles de hematocrito no supone una desventaja. Un gran volumen plasmático supone una ventaja por mejorar la capacidad de termorregulación, la precarga cardíaca y mejorar la capacidad del cuerpo de diluir metabolitos. El mecanismo correcto para esta adaptación debe ser todavía explorado.

NIVELES ELEVADOS DE HEMATOCRITO.

Desafortunadamente, hace 15 años, niveles altos de hematocrito eran confesados por la élite del ciclismo en respuesta al doping con eritropoyetina, hormona de crecimiento (GH) y testosterona. Durante largas competiciones, la transfusión de sangre (propia, recolectada meses atrás) daba un empuje a la capacidad de transportar oxígeno. A través del conocimiento de este tipo de doping, los controles de salud con analíticas se fueron introduciendo, con límites superiores de hematocrito (50% regla de la Unión de Ciclismo International) o concentración de hemoglobina (170g/L para hombre o 160g/L para mujeres), con la intención de proteger al atleta de eventos trombóticos. Este fue dirigido por nuevos test de dopaje y estrategias antidopaje como el pasaporte biológico. Varios análisis recolectados durante años permiten obtener un perfil sanguíneo individual con valores de referencia para cada atleta. Este pasaporte biológico propuesto por la WADA (World Antidoping agency) constituye un estrecho seguimiento y es usado en caso de violación del código antidopaje.

INFLUENCIA DEL HIERRO EN EL RENDIMIENTO FÍSICO.

El hierro participa como hemos dicho como una pieza fundamental en el transporte de oxígeno además de ser clave en el sistema de "la cadena respiratoria".

En estudios realizados en animales con depleción de hierro y con anemia, se comprobó que no solo la anemia sino la depleción de hierro sin anemia, reduce de manera significativa, el número de mitocondrias así como una reducción de la actividad respiratoria enzimática.

Los autores postularon que la depleción de hierro sin anemia afecta a la capacidad enzimática, así como la anemia afecta más al transporte de electrones.

El corte de los niveles de ferritina es aún un debate desde 15mcg/l de la OMS a los 16-32 mcg/l en estudios que usaron el "gold Estándar", que es la comprobación del estado de la médula ósea.

Garvican et al realizaron un estudio con 27 corredores de larga distancia altamente entrenados (13 hombres y 14 mujeres atletas) con medidas de masa de hemoglobina y rendimiento de resistencia. Compararon en un estudio randomizado controlado, el hierro intravenoso con 6 semanas de tratamiento oral con un grupo que tenía almacenes de hierro claramente deficientes (ferritina <15 mcg / l o ferritina <35 mcg / l y saturación de transferrina <20%) y el otro con mejores reservas de hierro pero un nivel de ferritina <65 mcg / l. Ambas formas de suplementación aumentaron sustancialmente los niveles de ferritina, pero la concentración de hemoglobina no cambió en ningún grupo. La masa de hemoglobina aumentó en el grupo de deficiencia de hierro con tratamiento intravenoso acompañado de un aumento del VO2 máx y tiempo de ejecución hasta el agotamiento, mientras que el grupo con ferritina <65 mcg / l no mostró cambios en estos parámetros.

Brutsaert et al,encontraron un incremento en la fuerza de extensión de pierna, después de una suplementación con hierro en deportistas con NAID voluntarios utilizando un método controlado aleatorizado, con el objetivo de comprobar el rol del hierro en la fatiga y la resistencia aeróbica así como la adaptación al entrenamiento.

Della Valle et al comprobó en un grupo con remeras con NAID que mejoraron la eficiencia energética y aumentaron los niveles de hierro, el grupo que se le suplementó con hierro oral.

Basado en los estudios citados un corte de 30mcg/l en un adulto parece ser el mejor umbral elegible.

DEFICIENCIA DE HIERRO EN DEPORTES -TRATAMIENTO 

NUTRICIÓN

El primer paso en el tratamiento de la deficiencia del hierro es corregir la ingesta de hierro procedente de la dieta. En nutrición existen dos tipos de hierro, el hierro hemo (principalmente en carne) y hierro libre (o no hemo). 

Los estudios sobre la ingesta oral muestran que la ingesta de hierro hemo es mejor que la ingesta de hierro libre. Por lo tanto, la ingesta de Fe 2+ es mejor que la ingesta de Fe 3+. La carne, el hígado, las aves o el pescado contiene hierro hemo así como hierro libre. Una dieta vegana contiene solo hierro libre. La biodisponibilidad de hierro dependerá de los niveles de las reservas propias de hierro, como ya hemos visto y se absorberá entre el 5-15%.

En el caso de deficiencia de hierro, se ha comprobado que la biohabilidad para aprovechar el hierro aumenta hasta un 35%. Más aún, el aprovechamiento del hierro estará mediado por favorecedores e inhibidores de la absorción a nivel intestinal.

Las sustancias que mejoran la absorción de hierro son la Vitamina C, péptidos de tejido muscular (carne) parcialmente digeridos, comida fermentada, ácidos orgánicos como malato o citrato.

Las sustancia que inhiben la correcta absorción de hierro son los fitatos, oxalatos, polifenoles (te negro o café), péptidos procedentes de la digestión de proteína vegetal y calcio.

La ingesta debería de ser de 14 mg por día. Es importante que los niveles de energía aportados con la dieta sean óptimos debido a que las ingestas bajas en calorías provocan un estado catabólico que tiene como consecuencia la liberación y el aumento de los niveles de hepcidina afectando en la distribución del hierro como ya hemos visto.

Complementariamente se recomienda la ingesta diaria de productos integrales y legumbres y vegetales verdes. Más aún, es beneficioso reemplazar te y café por un vaso de zumo de naranja o de cítricos con una comida rica en hierro debido a que la vitamina C mejora la absorción.

La meta de los vegetarianos es conseguir una ingesta alta de hierro, a través de su comida vegetal.

No obstante, pese a ser importante la nutrición en el ser humano no es posible corregir una IDA (Iron deficient anaemia) solo con la alimentación debiendo recurrir a la suplementación.

SUPLEMENTACIÓN ORAL DE HIERRO.

La combinación de este procedimiento y la nutrición es fundamental. La suplementación oral difiere en la cantidad de hierro y el tipo (Fe 2+ o Fe 3+), nuevos productos combinan hierro con vitamina C. En un estudio realizado en personas en edad avanzada, con tratamiento de este suplemento, Rimon et al compara 3 dosis de suplementación oral: 15 mg, 50 mg y 150 mg. Mostraron que la suplementación con hierro, en los niveles que marca las recomendaciones (RDA, 15 mg de hierro elemental) logró incrementar el estatus de hierro. En estos pacientes las dosis de 50 y 150 no mostró beneficio, pero sí mayores efectos secundarios.

También existe evidencia de que una suplementación oral con hierro incrementa los niveles de hepcidina, la dosis no debería ser muy alta para no provocar el bloqueo del transporte de hierro, consecuencia de una liberación de hepcidina. En una reciente comparación de suplementación oral con hierro en mujeres activas, 100 mg de FeSO4 (aproximadamente 20 mg de hierro elemental) mostró ser efectiva.

Se recomienda por lo tanto, una suplementación de entre 40 a 60 mg de hierro elemental una vez al día. La suplementación oral es frecuentemente bien tolerada y eficiente. Los efectos secundarios son nauseas, dispepsia, constipado o diarrea.

HIERRO INTRAVENOSO

Cuando las terapias anteriores fallan y una rápida restauración de las reservas es necesaria, hay que utilizar las vías intravenosas.

Dos preparados son utilizados, hierro sacarosa o carboximaltosa férrica. La dosis depende de la severidad de la deficiencia de hierro. La aplicación habitual es 200 mg de Fe-Sacarosa o 500 a 100 mg Fe-Carboximaltosa.

La principal ventaja es la restauración de los niveles de hierro y la repleción de las reservas.

Los efectos secundarios son, cambios de sabor, dolor de cabeza, mareos, dolor muscular y fiebre; severas reacciones pasan por hipotonía y anafilactosis, taquicardia y arritmias, disnea y brocoespasmos pero son observados raramente. No obstante los efectos secundarios se reducen cuando el bolo se inyecta lentamente.

La WADA regula las infusiones a la elite manifestando que: "Intra- venous infusions and/or injections of more than 50 ml per 6 hour period are prohibited except for those legitimately received in the course of hospital admissions or clinical investigations"

REVISAR LOS NIVELES DE LAS RESERVAS

Se vuelve necesario en los deportistas, especialmente en deportistas de resistencia. Lo más recomendable es repetir los análisis cada 6-8 semanas después de iniciar una terapia, ya sea nutricional, suplementación oral o i.v.

Dependiendo de los resultados modificaremos las pautas de suplementación aplicadas.

Aquellos atletas con niveles repetidamente bajos de reservas de hierro se beneficiarán de la suplementación oral de hierro de manera intermitente, por ejemplo 14 a 28 mg de Fe elemental al día o 40-60 mg de Fe elemental 3 veces a la semana. Esto se puede aplicar para deportistas veganos (revisar la fuente del suplemento).

Debido a que no existe un mecanismo de eliminar el hierro sobrante una ingesta excesiva de hierro por cualquier motivo, la suplementación con hierro debe ser cuidadosamente aplicada. En casos extremos podría producir una hemocromatosis.

Una suplementación oral o intravenosa que de manera crónica esté provocando niveles excesivos de hierro podrían producir un incremento del daño oxidativo, la producción de radicales libres y se sugiere que podría intervenir en la carcinogénesis.

Se ha visto que la suplementación oral con hierro, en ratones, aumenta el desarrollo de cáncer de colon. En humanos se ha sugerido que podría aumentar el cáncer colorectal. Un reciente metaanalisis sugiere que una alta ingesta de hierro hemo tiene una asociación positiva con el riesgo de cáncer. Por otro lado niveles altos en los marcadores de reserva de hierro implica un bajo riesgo de cáncer.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Para diagnosticar una deficiencia de hierro es necesario, la hemoglobina, hematocrito, MCV, MCH y ferritina, estos parámetros son la primera línea para su evaluación.

Para establecer una interpretación válida hay que excluir las reacciones de fase aguda, como sesiones de entrenamiento y enfermedades infecciosas.

En caso de duda, Zinc-protoporfirina, receptor de transferrina soluble y la saturación de transferrina pueden ser de ayuda, aunque no es habitual verlos incluidos en los test bioquímicos habituales. En deportistas alto nivel de corte aeróbico-resistencia, deben hacerse al menos 3 veces al año.

Ferritina por debajo de 15mcg/L es muy específico de reservas vacías de hierro. Valores entre 15-30 mcg/L indican bajas reservas y finalmente son valores normales por encima de 30 mcg/L. Para más jóvenes: 12-15 años -> corte en 20 mcg/L; 6-12 años -> corte en 15 mcg/L. En adultos de élite que entrenan en altitud, las necesidades son mayores, unos niveles de ferritina de 50 mcg/L deben ser conseguidos.

La terapia/tratamiento para la deficiencia de hierro en el deporte consiste en un correcto consejo nutricional, que abarca desde mejoras en la toma de hierro procedente de la comida así como una adecuada ingesta calórica que evite problemas en el transporte y distribución del hierro (hepcidina), en determinados casos será conveniente la suplementación oral.

Aquellos pacientes con niveles frecuentemente bajos de ferritina se verán beneficiados de suplementación oral intermitente.

Los preparados de hierro oral son apropiados y eficaces, no producen demasiados efectos secundarios. Hay que considerar que mejora la absorción la vitamina C y empeora la absorción el café, el té negro, fitatos, Ca.

Cuando lo anterior falla, la vía intravenosa es necesaria.

La suplementación con niveles normales-altos de ferritina no está recomendada y esta contraindicada por causar efectos perjudiciales.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Irondeficiency in sports - definition, influenceon performance and therapyMed; SwissMedWkly. 2015;145:w14196